Řada fyziologických acidobazických změn se vyskytuje při zátěži i u zdravých koní.
Některé z těchto změn pokračují jako fyziologické nebo funkční i po skončení zátěže a nezpůsobují klinické projevy onemocnění.
Jiné však mají vážnou klinickou implikaci a jako potenciální poruchy limitující výkonnost, vyvolávají zátěžovou intoleranci i u normálních zdravých koní.
Poruchy acidobazické rovnováhy je možné rozdělit podle charakteru na acidózu a alkalózu, podle původu na metabolické a respirační, tj. do čtyř skupin:
- metabolická acidóza
- respirační acidóza
- metabolická alkalóza
- respirační alkalóza
METABOLICKÁ ACIDÓZA
Při zátěžích vysoké intenzity dojde k překročení schopnosti oxidačních svalových enzymů produkovat potřebné množství ATP aerobní cestou
(tzv. anaerobní práh). Chybějící ATP je vytvářen anaerobní glykolýzou konverzí pyruvátu na laktát.
K tomuto procesu dochází především ve svalových vláknech typu II, zejména typu IIB, které se označují také jako neoxidativní (anaerobní)
a jsou zapojovány do svalové práce až při vyšší rychlostní nebo silové zátěži.
Právě tato svalová vlákna jsou odpovědna za exponenciální nárůst koncentrace laktátu.
Většina koní obvykle dosáhne anaerobního prahu při rychlosti 600 - 800 m/min a srdeční frekvenci 160 - 200 tepů/min, kdy je koncentrace laktátu
přibližně 4 mmol/l plazmy. Vytrvalostní trénink posunuje tento anaerobní práh do vyšších hodnot.
Intenzivní zátěž vede k rozvoji metabolické acidózy, primárně z kumulace laktátu vyplavujícího se z pracujícího svalu do venózní krve.
V pracujících svalech je produkovaný laktát za normálních okolností postupně uvolňován z intracelulárního prostoru do plazmy.
Při zátěži vysoké intenzity však jeho produkce ve svalu převýší rychlost s jakou je vyplavován do krve.
Důsledkem nahromadění laktátu je pak rozvoj metabolické acidózy nejen v krvi, ale i ve svalové tkáni.
Intracelulárně nahromaděný laktát značně zvyšuje kyselost prostředí svalových buněk a zastaví další průběh glykolýzy (tzv. metabolická sebevražda).
Navíc, přísun kalcia do sarkoplazmatického retikula je potřebný pro normální relaxaci aktin-myozioné interakce.
V kyselém prostředí je tento kalciový tok přerušena funkce aktin-myozinového komplexu je narušena.
Jsou narušeny i respirační funkce mitochondriálních struktur svalových buněk, což vede k dalšímu poklesu svalového ATP.
Kůň musí snížit intenzitu, případně i omezit prováděný rychlostní nebo silový výkon.
Kumulace laktátu je tedy jedním z nejdůležitějších faktorů omezujících výkonnost koně.
RESPIRAČNÍ ACIDÓZA
Intenzivní rychlostní a silová zátěž způsobí arteriální hypoxémii a hyperkapnii.
Je pravděpodobné, že k těmto změnám docházíu všech koní při maximální zátěži (dostih), ale obvykle jsou kompenzovány bez následků.
Závažnou komplikaci v hypoxémii a hyperkapnii však vyvolává laryngeální hemiplegie.
Ostatní obstrukce horních cest dýchacích, jako např. dislokace měkkého patra, sice ovlivňují mechaniku dýchaní,
ale na krevní plyny nemají vliv a byly popsány na jiném místě.
METABOLICKÁ ALKALÓZA
Intenzivní pocení, zejména v průběhu vytrvalostní zátěže, může způsobit významné ztráty draslíku, chloridů a vápníku.
Tyto ztráty chloridů (nejvýznamnější aniont krve) a draslíku (směnitelný za hydrogenové ionty) vedou ke kompenzační renální retenci bikarbonátu,
který má za úkol udržovat normální aniontovou hladinu a zadržovat tolik draslíku, kolik je jen možné.
Výsledkem je vznik hypochloremické metabolické alkalózy a paradoxní acidurie.
Toto závažné porušení acidobazické rovnováhy musí být rozhodujícím faktorem pro výběr terapie u koně vyčerpaného dlouhodobou vytrvalostní zátěží.
Je třeba mít na paměti, že použití alkalizujících roztoků (např. Ringer-laktát) je v takovýchto případech kontraindikované.
Daleko vhodnější jsou v této situaci izotonické fyziologické roztoky obohacené o draslík a vápník nebo obyčejný Ringerův roztok.
RESPIRAČNÍ ALKALÓZA
postihuje především koně účastnící se vytrvalostních soutěží (military, distanční dostihy).
V jejich průběhu se významně zvyšuje ventilace plic a to i z důvodu odvodu přebytečného tepla evaporací z plic, především v horkém a vlhkém počasí.
Následkem této zvýšené ventilace je respirační alkalóza, vyvolaná zvýšenou expirací alveolárního oxidu uhličitého.
Respirační alkalóza nemá projevy klinického onemocnění, ale pro léčbu koně vyčerpaného z vytrvalostních disciplín platí opět pravidlo,
že alkalizující tekutiny jsou kontraindikované.
